rak jelita grubego w młodym wieku forum

Ileostomia jest konieczna, gdy dolny odcinek przewodu pokarmowego czyli jelito grube i odbytnica muszą zostać usunięte. Dzieje się tak w przypadku raka jelita grubego, wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, choroby Leśniowskiego - Crohna czy polipowatości rodzinnej. Stomę w jelicie cienkim wykonuje się także w przypadku nowotworu puje u 65% osób. Ponieważ liczba osób w wieku podeszłym zwiększa się, należy spodziewać się wzrostu liczby pacjentów z tą patologią. W ostatnim czasie zwiększa się również liczba osób w młodym wieku dotkniętych tą cho‑ robą. Etiopatogeneza uchyłkowatości jelita grubego nie jest do końca jasna. Rak jelita grubego – rokowania. Prawie 80% nowotworów jelita grubego diagnozowanych jest w późnych stadiach. Natomiast jeśli choroba zostanie wykryta na wczesnym etapie, rokowanie jest dużo lepsze. Rokowanie w raku jelita grubego zależy przede wszystkim od stopnia rozprzestrzenienia nowotworu w momencie rozpoznania. wadzono w dniu 14.08.2014, nie stwierdzając powikłań okołooperacyjnych. W raporcie histologiczno-patolo-gicznym potwierdzono rozpoznanie raka jelita grubego (adenocarcinoma tubulare G2, pT3 N1b, bez mutacji w obrębie rodziny genów RAS). Wobec zakresu zmian przerzutowych w wątrobie chory został na tym etapie Jestem półtora roku po operacji raka jelita grubego (esicy), zachorowałam w wieku 41 lat, nikt w rodzinie nie miał nowotworu, wycięli mi w pierwszym stadium, chemii nie brałam, mam się dobrze, przytyłam od czasu jak mi wycięli ,,obcego''. nonton 2 days 1 night season 4 2022 sub indo. Rak jelita grubego, znany również jako okrężnicy lub rak odbytnicy, to rodzaj nowotworu, który atakuje narządy wewnętrzne tj. odbytnicę i jelito grube. Szacuje się, że około 1 na 20 mężczyzn oraz 1 na 25 kobiet może zachorować na tego typu nowotwór. Jest to druga najczęstsza przyczyna zgonów z powodu raka u kobiet, a trzecia u mężczyzn. Jednak ze względu na postępy w technikach przesiewowych i poprawę leczenia, liczba zgonów z powodu raka jelita grubego spada. Rak jelita grubego może być łagodny, nienowotworowy lub złośliwy. Złośliwy rak może rozprzestrzenić się na inne części ciała i je znacząco uszkodzić. Objawy Zdecydowanie rak jelita grubego jest typem nowotworu, który daje specyficzne objawy rozwoju. Oznacza to, że jego szybkie zdiagnozowanie jest łatwiejsze i pomaga w sprawniejszym oraz efektywnym leczeniu. Objawy raka jelita grubego obejmują: zmiany nawyków jelitowych, biegunka lub zaparcia, uczucie, że jelito nie opróżnia się prawidłowo po wypróżnieniu, krew w kale sprawia, że stolce wyglądają na czarne, jasnoczerwona krew dochodząca z odbytnicy, ból i wzdęcia w jamie brzusznej, uczucie pełności w jamie brzusznej, nawet po krótkim okresie nie jedzenia, zmęczenie, niewyjaśniona utrata masy ciała, guzek w jamie brzusznej lub w tylnym przejściu odczuwany przez lekarza, niewyjaśniony niedobór żelaza u mężczyzn lub u kobiet po menopauzie. Większość z tych objawów może również wskazywać na inne możliwe stany. Ważne jest, aby skontaktować się z lekarzem, jeśli objawy utrzymują się przez 4 tygodnie lub dłużej. Stadia raka jelita grubego Stadium raka określa, jak daleko się rozprzestrzeniło. Określenie etapu pomaga wybrać najbardziej odpowiednie leczenie. Powszechnie stosowany system nadaje etapom liczbę od 0 do 4. Etapy raka okrężnicy to: Etap 0: Jest to najwcześniejszy etap, kiedy rak wciąż znajduje się w błonie śluzowej lub wewnętrznej warstwie okrężnicy lub odbytnicy. Nazywany jest również rakiem in situ. Stadium 1: Rak wyrósł przez wewnętrzną warstwę okrężnicy lub odbytnicy, ale nie rozprzestrzenił się jeszcze poza ścianę odbytnicy lub okrężnicy. Stadium 2: Rak przeszedł przez ścianę okrężnicy lub odbytnicy, ale nie dotarł jeszcze do pobliskich węzłów chłonnych. Etap 3: Rak zaatakował pobliskie węzły chłonne, ale nie wpłynął jeszcze na inne części ciała. Etap 4: Rak rozprzestrzenił się na inne części ciała, w tym na inne narządy, takie jak wątroba, błona wyściełająca jamę brzuszną, płuco lub jajniki. Nawracające: Rak powrócił po leczeniu. Może wrócić i wpłynąć na odbytnicę, okrężnicę lub inną część ciała. W 40 procentach przypadków diagnoza występuje na zaawansowanym etapie, kiedy operacja jest prawdopodobnie najlepszą opcją. Leczenie Leczenie raka jelita grubego będzie zależeć od kilku czynników, w tym od wielkości, lokalizacji i stadium raka, niezależnie od tego, czy jest nawracające, czy od aktualnego ogólnego stanu zdrowia pacjenta. Możliwości leczenia obejmują chemioterapię, radioterapię i zabiegi chirurgiczne. Operacja raka jelita grubego To jest najczęstszy sposób leczenia raka jelita grubego. Dotknięte nowotwory złośliwe i pobliskie węzły chłonne zostaną usunięte, aby zmniejszyć ryzyko rozprzestrzeniania się raka. Jelita zwykle zszywane są razem, ale czasami odbytnica jest całkowicie usunięta, a do drenażu przymocowana jest torba z kolostomią. Torba kolostomijna zbiera stolce. Zazwyczaj jest to środek tymczasowy, ale może być trwały, jeśli nie można połączyć końce jelita. Jeśli rak zostanie zdiagnozowany wystarczająco wcześnie, operacja może go skutecznie usunąć. Jeśli operacja nie powstrzyma raka, złagodzi objawy. Chemoterapia Chemioterapia polega na użyciu leku lub substancji chemicznej w celu zniszczenia komórek nowotworowych. Jest powszechnie stosowany w leczeniu raka jelita grubego. Przed zabiegiem może pomóc w zmniejszeniu istniejącego guza. Ukierunkowana terapia jest rodzajem chemioterapii ukierunkowanej konkretnie na białka, które zachęcają do rozwoju niektórych nowotworów. Mogą mieć mniej skutków ubocznych niż inne rodzaje chemioterapii. Leki, które można stosować w leczeniu raka jelita grubego, obejmują bewacizumabi ramukirumab. Badanie wykazało, że pacjenci z zaawansowanym rakiem jelita grubego, którzy otrzymują chemioterapię mają znacznie niższe prawdopodobieństwo nawrotu raka i śmierci. Radioterapia Radioterapia wykorzystuje promienie promieniowania o wysokiej energii, aby zniszczyć komórki rakowe i zapobiec ich namnażaniu się. Jest to bardziej powszechnie stosowane w leczeniu raka odbytnicy. Może być stosowany przed zabiegiem chirurgicznym w celu zmniejszenia guza. Zarówno radioterapia, jak i chemioterapia mogą być wykonywane po operacji, aby zmniejszyć szanse nawrotu. Ablacja Ablacja może zniszczyć guz bez jego usunięcia. Może być ona przeprowadzona za pomocą fal radiowych, etanol lub kriochirurgii. Są one dostarczane za pomocą sondy lub igły, która jest prowadzona za pomocą ultradźwięków lub technologii skanowania CT. Dalsze perspektywy Nowotwory złośliwe mogą rozprzestrzeniać się na inne części ciała, jeśli nie są leczone. Szanse na całkowite wyleczenie zależą ogromnie od tego, jak wcześnie nowotwór jest diagnozowany i leczony. Ożywienie pacjenta zależy od następujących czynników: etap, w którym postawiono diagnozę, czy rak utworzył dziurę lub blokadę w okrężnicy, ogólny stan zdrowia pacjenta. Niestety, w niektórych przypadkach rak może powrócić. Czynniki ryzyka Tak jak w przypadku każdej choroby, rak jelita grubego może powstać w wyniku kilku czynników. Są one mniej lub bardziej wpływowe. Możliwe czynniki ryzyka obejmują: Wiek pacjenta – dotyczy to osób starszych, dieta bogata w białka zwierzęce, tłuszcze nasycone, dieta o niskiej zawartości błonnika, wysokie spożycie alkoholu, mając raka piersi, jajnika lub macicy, rodzinna historia raka jelita grubego, osoby z wrzodziejącym zapaleniem okrężnicy, chorobą Leśniowskiego-Crohna lub chorobą jelita drażliwego, nadwaga i przewlekła otyłość, palenie papierosów, brak aktywności fizycznej, obecność polipów w okrężnicy lub odbytnicy, ponieważ mogą one ostatecznie stać się nowotworowe. Większość raków okrężnicy rozwija się w polipach (gruczolakach). Często znajdują się wewnątrz ściany jelita. Jedzenie czerwonego lub przetworzonego mięsa może, ale nie musi zwiększać ryzyka rozwoju raka jelita grubego. Co ciekawe ludzie, którzy mają gen supresorowy guza, mogą mieć wyższe ryzyko niektórych nowotworów jelita grubego. Co więcej, około 2 procent osób w wieku powyżej 50 lat w końcu rozwinie raka okrężnicy i odbytnicy w Europie Zachodniej. Rak jelita grubego ma podobny wpływ na mężczyzn i kobiety. Jednak mężczyźni rozwijają go w młodszym wieku. Zapobieganie Szereg środków związanych ze stylem życia może zmniejszyć ryzyko zachorowania na raka jelita grubego, należą do nich przede wszystkim następujące zachowania: Regularne badania: Osoby, które wcześniej chorowały na raka jelita grubego, które ukończyły 50 lat, mają historię rodzinną tego typu nowotworów lub chorują na chorobę Leśniowskiego-Crohna powinny regularnie poddawać się badaniom przesiewowym. Odżywianie: Należy stosować dietę z dużą ilością błonnika, owoców, warzyw i dobrej jakości węglowodanów oraz minimum czerwonych i przetworzonych mięs. Trzeba przestawić się z tłuszczów nasyconych na tłuszcze dobrej jakości, takie jak awokado, oliwa z oliwek, oleje rybne i orzechy. Ćwiczenia: Wykazano, że umiarkowane, regularne ćwiczenia mają znaczący wpływ na obniżenie ryzyka zachorowania na raka jelita grubego. Masa ciała: nadwaga lub otyłość zwiększa ryzyko wielu nowotworów, w tym raka jelita grubego. Ponadto, niedawno opublikowane badania sugerują, że kwas acetylosalicylowy może skutecznie wzmacniać układ odpornościowy u pacjentów z rakiem piersi, skóry i jelita. Gen powiązany z nawrotem raka jelita może pomóc w przewidywaniu wyników u pacjentów z genem – i zbliżyć naukowców do rozwoju spersonalizowanych metod leczenia. Rak jelita grubego uznawany jest za niezwykle niebezpieczne schorzenie. Zajmuje drugie miejsce w Europie pod względem ilości zachorowań – każdego roku wykrywanych jest aż około 400 tysięcy nowych przypadków. Niestety więcej jak połowa diagnozowana jest zbyt późno aby można było mówić o skutecznym leczeniu. Po wykryciu raka jelita grubego przeżywalność pięciu lat nie przekracza w Polsce 28%, w Europie 50%, zaś w Stanach Zjednoczonych 80%. Na podstawie tych statystyk uznaje się go za jeden z najgroźniejszych i najbardziej zabójczych nowotworów. Choroba może mieć różny przebieg, w zależności od tego w której części jelita umiejscowi się guz pierwotny. Do najczęstszych lokalizacji zalicza się okrężnicę oraz odbytnicę. Jego narastanie może się odbywać we wnętrzu jelita poprzez powstawanie polipowatego tworu jak również w kierunku otaczających tkanek zewnętrznych. Następnie powstają przerzuty poprzez naczynia krwionośne oraz chłonne. Najczęściej występują wątrobie, jajnikach, płucach, mózgu, nadnerczach oraz kościach. Początkowe stadia choroby zwykle nie dają specyficznych objawów, zaś te które się pojawiają są przez nas bagatelizowane. W związku z tym na wizytę w gabinecie lekarskim decydujemy się dopiero w momencie, gdy dolegliwości stają się nie do wytrzymania. Wówczas może się okazać iż nowotwór przybrał formę wysokiego zaawansowania klinicznego i jego skuteczne leczenie jest bardzo trudne lub nawet niemożliwe. Rak jelita grubego potrafi rozwijać się w sposób utajony nawet przez okres 10 lat, dlatego dla naszego życia i zdrowia tak ważne są badania profilaktyczne i nie pomijanie żadnych dolegliwości. Spis treści1 Przyczyny/ czynniki ryzyka2 Objawy raka jelita grubego3 Diagnostyka4 Przygotowanie do kolonoskopii5 Leczenie raka jelita grubego6 Leczenie operacyjne7 Radioterapia8 Chemioterapia9 Profilaktyka10 Rokowania11 Zalecenia żywieniowe12 Ważne – to warto zapamiętać! Przyczyny/ czynniki ryzyka Przewlekłe, trwające wiele lat wrzodziejące zapalenie okrężnicy, Narastające miejscowo polipy – łagodne gruczolaki, Niewłaściwa dieta – spożywanie niewielkiej ilości warzyw i owoców, dużej ilości tłuszczów oraz czerwonego mięsa, jedzenie tylko białego pieczywa, Występowanie nowotworów u najbliższych krewnych, Często występujące i utrzymujące się przez wiele dni zaparcia, Otyłość, Wiek 45-70 lat. Objawy raka jelita grubego To jakie objawy wystąpią może być uzależnione od umiejscowienia oraz stopnia zaawansowania nowotworu. Ciemny stolec, Stolec zmieszany z krwią, Odczuwanie bólów w okolicy prawego podbrzusza, Wyczuwalny guz w badaniu fizykalnym w prawej części podbrzusza, Anemia, Odczuwanie bólów w centralnej części podbrzusza, Występowanie na zmianę biegunek oraz zaparć, Nieregularne pory wypróżnień, Występowanie jasnoczerwonej krwi na wierzchu stolca, Wzdęcia, Kolki, Ołówkowaty, wąski stolec, Poczucie niecałkowitego wypróżnienia, Uogólnione bóle brzucha, Bolesność krocza, Występowanie kolki jelitowej połączonej z potrzebą wypróżnienia, Krwawienie z odbytu, Zaparcia spowodowane zwężeniem odbytu przez nowotwór, w stadiach zaawansowanych może wystąpić również niedrożność, Osłabiona sprawność, Spadek masy ciała, Zmieniony kształt stolca, Gorączka, Chroniczne zmęczenie, Nudności, Wymioty, Utrudnione przełykanie. Obraz endoskopowy raka jelita grubego. Źródło – Wikipedia Diagnostyka Test na obecność krwi utajonej – to pierwsze z zalecanych badań. Nie ma konieczności wizyty u lekarza, wystarczy prosty test nabyć w aptece i wykonać w domu. Po poradę udajemy się dopiero w momencie gdy wynik będzie pozytywny. Ważne jest również obserwowanie własnego stolca. Per rectum – badanie wykonywane przez odbytnicę. Lekarz przeprowadza palpacyjne badanie ścian odbytu, oceniając ich stan. Sposób ten daje możliwość wykrycia źródła krwawienia oraz ewentualnych guzów nowotworowych. Badanie to powinno być wykonywane rutynowo w czasie wizyt lekarskich osobom, które przekroczyły 45 rok życia. Kolonoskopia – badanie wykonywane z zastosowaniem endoskopu. Specjalista ogląda jelito na całej jego powierzchni, ma również możliwość pobrania tkanki do badania jak i usunięcia zlokalizowanego gruczolaka. Osoby, które ukończyły 50 rok życia mają możliwość wykonania tego badania bezpłatnie. Konieczne jest jedynie wypełnienie ankiety i umówienie się w odpowiedniej pracowni. Wlew doodbytniczy – do jelita przez odbyt wlewa się płynny kontrast oraz wprowadza powietrze, następnie wykonuje się serie zdjęć RTG. Daje to możliwość obejrzenia całej powierzchni jelita. Anoskopia – rzadko wykonywane badanie końca odbytnicy i odbytu, Rektoskopia – rzadko wykonywane badanie odbytnicy. Badania pomocnicze przed zakwalifikowaniem do leczenia: USG jamy brzusznej, Tomografia komputerowa jamy brzusznej, Podstawowe badania krwi, Badanie krwi z oznaczeniem markera CEA, Badanie krwi, które oceni prawidłowe funkcjonowanie nerek oraz wątroby, RTG klatki piersiowej. Przygotowanie do kolonoskopii Aby odpowiednio przygotować się do tego badania konieczne jest całkowite opróżnienie jelit z zalegających mas kałowych. W tym celu stosuje się dwie metody: 3-dniowa ścisła dieta – jest to metoda polecana osobom starszym lub przewlekle chorym, gdyż jest dość łagodna dla organizmu. 24-godzinne oczyszczanie – bardziej radykalna metoda oczyszczania. Polecana najczęściej młodym, zdrowym osobom. Przez ten czas pacjent pije jedynie płyny i zażywa silne środki przeczyszczające – rano oraz wieczorem. Obie metody należy zakończyć lewatywą, która trwa aż do chwili gdy z jelit przestają wydobywać się jakiekolwiek zanieczyszczenia. Pacjenci wskazują na niewielki stopień bolesności badania. Odczuwalny jest natomiast spory dyskomfort, który występuje w wyniku tłoczenia dużych ilości powietrza do jelita. Osoba, poddawana badaniu rozbiera się od pasa w dół i układa na lewym boku. Specjalista wprowadza przez odbyt głowicę kolonoskopu zwilżoną żelem i lekko popychając ogląda ścianki jelita. Poznawanie wyników odbywa się na bieżąco w trakcie krótkiego, kilkunastominutowego badania, jak również pacjent otrzymuje go w wersji pisemnej. Jest to bezpieczne badanie, które może być powtarzane w niewielkich odstępach czasowych. Leczenie raka jelita grubego W leczeniu raka jelita grubego wykorzystywane są trzy znane metody – operacja, radioterapia oraz chemioterapia. Każdy pacjent jest traktowany indywidualnie w związku z tym poszczególne dawki leków, zakres operacji czy ewentualne łączenie form terapeutycznych i wykorzystanie leczenia skojarzonego uzależniane są od konkretnego przypadku. Każda z wymienionych metod może być stosowana samodzielnie jak również z połączeniu z jedną z pozostałych lub z obiema w różnej kolejności. Często leczenie ulega modyfikacji już w trakcie trwania, ponieważ np. okaże się iż pacjent ma alergię na podany farmaceutyk i konieczne jest podanie innego. Lekarz nie może również skupiać się jedynie na podstawowej widocznej zmianie gdyż, w większości przypadków komórki rakowe obecne są również w okolicznych naczyniach krwionośnych, mięśniach oraz węzłach chłonnych. Co wpływa na wybór metody leczenia? Ogólny stan pacjenta, Stopień zaawansowania nowotworu, Obecność istotnych chorób towarzyszących, Wiek pacjenta, Umiejscowienie zmiany nowotworowej, Wyniki wykonanych badań. Leczenie operacyjne Operacja stanowi główną metodę leczenia nowotworu jelita grubego. Jej rodzaj oraz zakres uzależniony jest od umiejscowienia guza. Im bliżej końcowego odcinka odbytnicy jest zlokalizowany tym większe prawdopodobieństwo, że możliwe będzie usunięcie guza wraz z okolicznymi węzłami chłonnymi przy jednoczesnym zachowaniu ciągłości jelita, co oznacza, że stolec nadal będzie oddawany „zwykłą” drogą. Jeśli natomiast guz znajduje się głębiej to zachowanie ciągłości jelita może okazać się niemożliwe. Wówczas koniecznością staje się wykonanie tzw. stomii czyli sztucznego odbytu. U niektórych pacjentów po jakimś czasie pojawia się możliwość przywrócenia ciągłości jelit i usunięcia stomii. Po obydwu rodzajach operacji pacjenci w bardzo krótkim czasie odzyskują pełna sprawność. Ich powrót do aktywnego życia i do pracy nie jest niczym ograniczony. Jeśli założona została stomia to z pewnością stanowi ona pewną uciążliwość jednak nie powoduje, że ktoś staje się kaleką. Pomimo tej niedogodności możliwe jest nadal pełne korzystanie z życia. Jeśli choroba zostaje zdiagnozowana zbyt późno zabiegi chirurgiczne wykorzystywane są również jako forma leczenia paliatywnego, mającego podnieść komfort życia pacjenta. Guz może zwężać światło jelita utrudniając lub uniemożliwiając wypróżnianie. Aby złagodzić dolegliwości wykonuje się stomię połączoną z całkowitym bądź częściowym usunięciem odbytu. Radioterapia Jest to rodzaj leczenia skoncentrowany na miejscu nowotworu. Polega na naświetlaniu miejsc na ciele, w których występował guz promieniowaniem jonizującym. Radioterapię łączy się zwykle z leczeniem operacyjnym bądź chemioterapią. Najczęściej jej celem jest zniszczenie komórek nowotworowych, które mogły pozostać w tym rejonie po wykonanym zabiegu operacyjnego. Czas trwania zabiegów oraz ilość naświetlań uzależniona jest od indywidualnego planu leczenia danego pacjenta. Możliwe jest planowanie zabiegów zajmujących od 1 do 7 tygodni. Chemioterapia Są to zabiegi polegające na podaniu cytostatyków. Wprowadzane są do organizmu pacjenta dożylnie, w ściśle określonych seriach, we właściwych odstępach czasu, mogą to być np. 3 tygodnie. Jej zadaniem jest niszczenie komórek nowotworowych. Ochrania narządy odległe od pierwotnego nowotworu przed powstaniem dalekich przerzutów. Często wykorzystywana jako leczenie wspomagające po operacji jak również jako forma leczenia paliatywnego. Profilaktyka Usuwanie pojawiających się polipów jelit, Leczenie stanów zapalnych jelit, Ograniczenie spożywania czerwonego mięsa, Spożywanie większej ilości warzyw oraz owoców, Spożywanie pieczywa gruboziarnistego, Spożywanie ciemnego ryżu, Spożywanie produktów bogatych w wapń, Zastępowanie potraw smażonych gotowanymi, pieczonymi lub duszonymi, Ograniczenie spożycia alkoholu, Zaprzestanie palenia tytoniu, Regularne wykonywanie badań profilaktycznych w szczególności u osób znajdujących się w grupie podwyższonego ryzyka wystąpienia nowotworu jelita grubego, Unikanie otyłości, utrzymywanie prawidłowej wagi ciała, Dbanie o codzienny wysiłek fizyczny. Rokowania Uzależnione są od stopnia zaawansowania choroby nowotworowej czyli tego jak szybko zostanie ona zdiagnozowana. Im wcześniejsze rozpoznanie tym bardziej optymistyczne prognozy dotyczące wyleczenia. I stopień – 70-90% chorych przeżyje 5 lat, II stopień – 63-72% chorych przeżyje 5 lat, III stopień – 46-55% chorych przeżyje 5 lat, IV stopień – 12-17% chorych przeżyje 5 lat. Choroba wyróżnia się wysokim ryzykiem nawrotów, w szczególności zauważalnym u osób, u których wykryta została w II i III stopniu zaawansowania. Ma to duże znaczenie dla rokowań oraz możliwości całkowitego wyleczenia. Zalecenia żywieniowe W trakcie leczenia raka jelita grubego oraz bezpośrednio po nim pacjentów obowiązują ścisłe zalecenia żywieniowe. Zakazane jest spożywanie: Ziemniaków, które mogą wywoływać wzdęcia, Cukru, konfitur, dżemów – mogą powodować wzdęcia oraz kolki, Wędzonych ryb oraz wędzonych wędlin, Razowego, ciemnego pieczywa, Tłustych ciast – kruche, z kremem, francuskie, Świeżych ciast drożdżowych, Ciast z dodatkiem proszku do pieczenia, Tłuszczów zwierzęcych – tłuste wędliny, smalec, tłuste mięsa, Konserw – z wyjątkiem tych wytwarzanych dla dzieci, Gruszek, owoców wielkopestkowych, winogron, Serów dojrzewających, Twardych serów, Tłustej śmietany, Przypraw – pieprzu, papryki, ketchupu, octu, musztardy, Warzyw – kalafior, por, cebula, kapusta, brokuły, ogórki, fenkuł, groch, rzodkiewka, fasola, orzechy, grzyby, Mocna herbata, Kawa ziarnista, Produkty pieczone na tłuszczu. Dozwolone jest spożywanie: Masło nieprzesmażane – surowe, Nie całkowicie świeże jasne pieczywo, Nie całkowicie świeże ciasto drożdżowe, Suchary, Biszkopty, Pieczone w folii ryby, Chude, duszone, grillowane mięso, drób bez skóry, galaretki i pasztety drobiowe, Grysik, Makarony, Biały ryż, Do pieczywa duszone mięso na zimno zamiast wędlin, Jabłka, banany, kiwi, cytrusy, Szpinak, marchew, seler, buraki, pietruszka, pomidory bez skóry, Przyprawy – sól, Zioła –cząber, bazylia, tymianek, czosnek, Soki owocowe – burakowy, marchwiowy, pomidorowy (bez cukru), Kefir, kwaśne mleko, maślanka, jogurt, Białe sery, budynie, Herbata miętowa, Kawa rozpuszczalna, Słaba herbata. Ważne – to warto zapamiętać! Co roku w Polsce diagnozuje się aż około 12 tysięcy nowych przypadków raka jelita grubego, jednocześnie notuje się aż 8,5 tysiąca zgonów wywołanych tą chorobą rocznie. Rak jelita grubego zwykle rozwija się z polipów, które tworzą się w tym narządzie. Od momentu ich powstania, do czasu gdy stają się nowotworem złośliwym upływa aż 10 lat w tym czasie można je usunąć w czasie kolonoskopii i nie dopuścić do rozwoju raka. Nowotwór jelita grubego przez wiele lat może nie dawać żadnych objawów. Jest to choroba równie częsta u obu płci. Aż 90% wszystkich przypadków dotyczy osób , które przekroczyły 50 rok życia. Od wczoraj nie potrafię sobie znaleźć miejsca, mam 33 lata, od 18 roku życia cierpię na zespół jelita drażliwego, stad bagatelizowanie przez lekarzy moich problemów trawiennych. PrzyciSnełam lakarza, gdy zaczęłam chudnąć, by dał mi skierowanie na kolonoskopię i wykazała guza. Problemy z dziwnymi biegunkami i krwią w stolcu miałam juz od kilku lat, ale lekarze mówili, że to przez jelito drażliwe oraz trochę powiększone hemoroidy. Przyczyna jednak okazała się bardzo poważna. Nikt w rodzinie nie miał raka jelita, ja jestem osobą zdrowo się odżywiającą, nie piję, nie palę, 4 razy w tygodniu uprawiam sport. Jestem załamana, ogromnie się boję, nie dowierzam... W dodatku jest on tak umiejscowiony, że po operacji pozostanie mi jedynie możliwość stomii. To spadło na mnie jak grom z jasnego nieba, bo leedwo co zaczęłam zyć, wyszłam z ciężkiej depresji, która po smierci w wypadku narzeczonego towarzyszyła mi 10 lat, tak się cieszyłam, że wreszcie dokończyłam studia przerwane, zaczęłam pracę, a tu taka diagnoza... :-( Cytuj Statystyki Światowej Organizacji Zdrowia WHO (2011) świadczą, iż odsetek ogółu zgonów na świecie spowodowanych rakiem wynosi około 13%. Od przeszło dwóch wieków zachorowalność w krajach Europy Zachodniej na choroby nowotworowe wykazuje tendencję wzrostową. Również raporty Krajowego Rejestru Nowotworów (2011) potwierdzają zwiększającą się liczbę chorych na raka osób w ostatniej dekadzie. JAK POWAŻNY RAK JELITA GRUBEGO Jedną z głównych przyczyn zgonów związanych z chorobami nowotworowymi stanowi rak jelita grubego, klasyfikujący się na drugiej pozycji wśród mężczyzn i na trzeciej wśród kobiet. Każdego roku u około 10 000 osób w Polsce zostaje rozpoznany carcinoma coli et recti (rak jelita grubego), z czego 10-20 % przypadków zachorowań ma podłoże dziedziczne. Jak zauważa mgr Anna Brylak, ekspert z Centrum Badań DNA w Poznaniu – mutacja predysponująca do wystąpienia choroby pojawia się jeszcze przed zapłodnieniem, w okresie poprzedzającym gametogenezę lub podczas gametogenezy na poziomie oocytu lub spermatocytu. Mutacja powstała de novo w komórce rozrodczej lub odziedziczona od jednego z rodziców zgodnie z prawem Mendla, jest obecna we wszystkich komórkach potomnego organizmu. Wśród cech charakteryzujących zespoły dziedziczne raka jelita grubego wyodrębnić można: młody wiek zachorowania na chorobę nowotworową, liczne przypadki zachorowań wśród krewnych i mnogie ogniska nowotworowe. Mutacje mogące prowadzić do wystąpienia dziedzicznego raka jelita grubego obejmują geny MMR, APC, MUTYH. Wśród zespołów genetycznych, których przebieg finalizuje proces nowotworzenia jelita grubego wyróżniamy: HNPCC (ang. Hereditary Non-Polyposis Colorectal Cancer) czyli dziedziczny niezwiązany z polipowatością rak jelita grubego określany również mianem zespółu Lyncha, FAB (ang. Familial Adenomatous Polyposis) – rodzinna polipowatość gruczolakowata jelita grubego oraz jej recesywna forma. Commander, 7th Fleet, licencja CC DZIEDZICZNY RAK JELITA GRUBEGO – MUTACJE GENÓW MMR ZWIĄZANE Z HNPCC Początki diagnostyki i identyfikacji zespołu HNPCC sięgają roku 1913. Inicjatorem badań w kierunku dziedzicznego charakteru raka jelita grubego był patolog Aldred Warthin, którego analizy następnie kontynuowane były przez Henryka Lyncha. Warthin opisał kilka rodzin z wysokim stopniem zachorowalności na choroby nowotworowe, w tym rodzinę G w której dominował rak jelita grubego, odbytnicy, błony śluzowej macicy oraz żołądka. Badania członków rodziny G prowadzone były od 1895 do 2000 roku, podczas których oceniano miedzy innymi takie parametry jak: częstotliwość występowania i rodzaj raka, wiek zachorowania, typ HNPCC wśród członków rodziny oraz na tle społeczeństwa. Łącznie zostało przebadanych 929 potomków protoplasta rodziny G, u którego w roku 1913 stwierdzono raka okrężnicy i odbytnicy. Dogłębne badanie i analiza kolejnych pokoleń rodziny G dostarczyła jednoznacznych dowodów na dziedziczne, autosomalnie dominujące uwarunkowanie zachorowań na raka jelita grubego w kolejnych pokoleniach. W obrębie HNPCC wyróżnia się zespół Lyncha I (rodzinny rak jelita grubego) i zespół Lyncha II (związany z innymi nowotworami przewodu pokarmowego lub układu rozrodczego). Pod koniec XX wieku określono molekularne mechanizmy karcinogenezy oraz lokalizacje genów MLH1, MSH2, MSH6, PMS1, PMS2 oraz EpCAM odpowiedzialnych za wystąpienie HNPCC. Geny MLH1, MSH2 ,MSH6, PMS1, PMS2, należące do grupy MMR – Mismath Repair, zaangażowane są w naprawę błędów występujących podczas procesu replikacji DNA, biorą udział w wychwytywaniu i usuwaniu określonych typów mutacji indukowanych przez egzogenne i endogenne karcynogeny. Mutacje należące do tzw. mutacji dużego ryzyka w którymkolwiek z genów uniemożliwiają naprawę błędów powstających podczas tworzenia kopii DNA. Prowadzi to do powstawania komórek o mutatorowym fenotypie. Jako, że nieprawidłowe komórki dzielą się, skumulowane błędy mogą prowadzić do niekontrolowanego wzrostu, tym samym prowadząc do nowotworzenia. Mutacje w genie EpCAM również niekorzystnie wpływają na procesy naprawcze w obrębie DNA, mimo iż sam gen bezpośrednio w nim nie uczestniczy. Gen EpCAM zlokalizowany jest obok genu MSH2 na chromosomie 2, w związku z czym określone mutacje genu EpCAM mogą prowadzić do inaktywacji MSH2. Zespół Lyncha jest chorobą dziedziczoną w sposób autosomalny dominujący, co oznacza że jedna kopia zmienionego genu predysponuje do zachorowania na raka jelita grubego. Dziedziczone jest zwiększone ryzyko do wystąpienia choroby nowotworowej, a nie sama choroba, dlatego nie każdy nosiciel wadliwego genu zachoruje na raka. Ryzyko karcenogenezy polipów jelita grubego u nosicieli mutacji sięga 80%, dodatkowo obserwuje się też zwiększone ryzyko wystąpienia raka żołądka, wątroby, pęcherzyka żółciowego, przewodów górnych dróg moczowych, mózgu i skóry. Ponad to, u kobiet z zespołem Lyncha może rozwijać się rak jajników i błony śluzowej macicy (endometrium). Dziedziczny rak jelita grubego niezwiązany z polipowatością stanowi około 7-8 % wszystkich raków jelita grubego. Obraz kliniczny choroby wyróżnia wczesny wiek zachorowania (przed 50 rokiem życia), zazwyczaj prawostronna lokalizacja guzów, w 2/3 przypadków umiejscowienie guzów w części dystalnej, pionowy transfer choroby, niestabilność mikrosatelitarna (MSI) u ponad 90 % osób, powyżej 2 przypadków zachorowań na raka jelita grubego wśród krewnych oraz zwiększone występowanie raków pęcherza żółciowego i raka trzonu macicy. Wśród rodzin z HNPCC dominują mutacje genów MLH1 i MSH2 występujące u 40-85% przypadków. Rzadziej zmiany sekwencji dotyczą genów PMS1 i PMS2 i są obecne u 20% chorych. Mutacje genowe obejmują głównie delecje pojedynczych nukleotydów, skutkując przesunięciem ramki odczytu bądź większych fragmentów mikrosatelitarnego DNA, co prowadzi do jego skrócenia. Zespół Lyncha rozpoznawany jest na podstawie wywiadu rodzinnego spełniającego tzw. kryteria amsterdamskie. Nie są one wystarczające do postawienia jednoznacznej diagnozy – choroba może zostać nie rozpoznana u ponad połowy pacjentów. W związku z tym stosuje się również tzw. kryteria Bethesda. Obejmują one analizę niestabilności mikrosatelitarnego DNA (badanie przesiewowe) bądź analizę ekspresji. Do badania wykorzystywane jest DNA izolowane z limfocytów krwi obwodowej lub niedotkniętych procesem nowotworzenia tkanek. Obecnie u osób z podejrzeniem zespołu Lyncha badanych jest 169 mutacji w 5 genach: MSH2, MLH1, MSH6 oraz NOD2 i CHEK2 przy zastosowanej innowacyjnej technologii mikromacierzy DNA typu SNP w technologii APEX. Dwa ostatnie geny należą do grupy umiarkowanie zwiększających ryzyko zachorowania. Wczesne rozpoznania i trafna diagnoza są niezwykle ważne bowiem pozwalają na wdrożenie działań profilaktycznych obniżających ryzyko wystąpienia zgonu pacjenta. Diagnostyka molekularna zespołu Lyncha jest szczególnie dedykowana dla osób u których w rodzinie został zdiagnozowany dziedziczny, niezwiązany z polipowatością rak jelita grubego, i chorym z już rozwiniętą chorobą w celu weryfikacji obciążenia rodzinnego i ryzyka przekazania wadliwego genu potomstwu. Pacjenci z rozpoznanym zespołem Lyncha obejmowani są profilaktyką zawierającą regularne badania – co 2 lata kolonoskopia po ukończeniu 25 roku życia, kolektomia subtotalna w momencie zdiagnozowania raka jelita grubego, kontrolne badania endoskopowe po przeprowadzonym zabiegu pozostawionej części jelita, regularne badanie ultrasonograficzne jamy brzusznej oraz gastroskopia w odstępstwie dwóch lat. Szczególną opieką medyczną powinny być objęte nosicielki mutacji genów MMR, u których raz w roku wykonuje się badanie ginekologiczne, badanie ultrasonograficzne przezpochwowe oraz oznaczanie poziomu antygenu nowotworowego CA-125. MUTACJE GENÓW APC ZWIĄZANE Z FAP – DZIEDZICZNY RAK JELITA GRUBEGO Rodzinna polipowatość gruczolakowata jelita grubego jest chorobą dziedziczoną autosomalnie dominująco i uwarunkowaną jednogenowo. Mutacja genowa jest najczęściej dziedziczona od jednego z rodziców, aczkolwiek u 30% pacjentów z FAP może powstawać de novo. FAP stanowi ok. 1% wszystkich nowotworów jelita grubego. U podłoża choroby leżą mutacje w genie supresorowym APC zlokalizowanym na długim ramieniu chromosomu 5 w regionie q21. Wyróżnionych zostało ponad 700 mutacji genu APC prowadzących do rozwoju dziedzicznego raka jelita grubego. Wśród mutacji dominują głównie małe delecje, rzadziej duże delecje, małe delecje połączone z insercjami oraz duże insercje. Większość z nich skutkuje produkcją nieprawidłowych białek co przekłada się na utratę ich biologicznej funkcji. Prawidłowy wariant genu APC produkuje białka hamujące, które ograniczają aktywację drogi sygnalizacji międzykomórkowej, zwaną drogą Wnt. Szlak sygnalizacji związany jest ze stymulacją proliferacji komórek jelitowych. Mutacje APC prowadzą do nadaktywacji drogi Wnt, komórki nadmiernie proliferują i tworzą polipy. Dalsze mutacje w obrębie wzrastającej masy tkankowej prowadzą do rozwoju nowotworu inwazyjnego. Nieleczona rodzinna polipowatość gruczolakowatowa jelita grubego w 100% prowadzi do rozwoju raka. Umiejscowienie mutacji w genie APC wpływa na ilość polipów, a tym samym na charakter choroby oraz na czas przejścia w stan rakowy. Wykazano, iż mutacje zlokalizowane między kodonami 1403 i 1587 prowadzą do nasilenia objawów pozajelitowych. Około 6% Żydów aszkenazyjskich (wschodniej i centralnej Europy) posiada mutacje w genie APC prowadzącą do zastąpienia izoleucyny lizyną w pozycji 1307 w białku APC. Zmiana ta choć początkowo uważana była za nieszkodliwą, to wykazano, iż jej obecność zwiększa ryzyko zachorowania na raka jelita grubego. Somatyczne mutacje w genie APC mogą być także zaangażowane w rozwój raka żołądka. Rak jelita grubego wywodzi się z nabłonka wyścielającego okrężnicę i odbytnicę. U osób młodych, obciążonych genetycznie, około 20 roku życia, na powierzchni światła jelita rozwijają się setki lub tysiące polipów. Przedrakowe zmiany w wieku ok. 40 lat ulegają uzłośliwieniu. Rodzinna polipowatość gruczolakowata jelita grubego może się również rozwijać w pierwszej dekadzie życia, a choroba zbiera żniwo wśród kilkulatków. W początkowej fazie FAP rozwija się bezobjawowo, następnie pojawia się krew w stolcu, biegunki, a wraz w rozwojem choroby bolesne skurcze brzucha, utrata masy ciała, osłabienie. U nosicieli mutacji obserwuje się objawy pozajelitowe, w tym zmiany kostne (torbiele zębowe), dodatkowe zęby, zmiany skórne (włókniakowatość), wrodzony przerost nabłonka pigmentowego siatkówki, polipy żołądka i dwunastnicy. Wyróżnia się również łagodną postać choroby, określaną nazwą: zespół gruczolakowatej polipowatości o opóźnionej ekspresji AFAP (Attenuated Familial Adenomatous Polyposis), w której objawy występują w późniejszym wieku, liczba polipów nie przekracza 100, a sam proces karcinogenezy zachodzi po 50 r. ż. Zdiagnozowani nosiciele terminalnej mutacji w genie APC są obejmowani programem opieki prewencyjnej zawierającym pierwszą kolonoskopię w drugiej dekadzie życia, coroczną kolonoskopię skryningową po ukończeniu 18 roku życia, kolektomię jelita grubego w przypadku pojawienia się polipów, kontrole endoskopowe pozostawionej części jelita grubego oraz badania kontrolne jelita cienkiego. Badania kontrolne dzieci rodziców obciążonych FAB obejmują USG wątroby co 0,5-1 roku oraz oznaczany poziom markera nowotworowego AFP ( alfa-fetoproteiny). Znaczne podwyższenie poziomu tego antygenu występuje w nowotworach wątroby. Wystąpienie przypadku zachorowania na raka jelita u młodej osoby zwraca uwagę na dziedziczny charakter choroby. Dzięki testom genetycznym istnieje możliwość identyfikacji ryzyka zachorowania członków rodziny. Wskazania do wykonania badania na nosicielstwo mutacji genu APC to: rodzinne obciążenie wczesnymi zgonami na raka jelita grubego (przed 50 r. ż.), liczne polipy jelita grubego, polipy żołądka, polipy dwunastnicy, występowanie objawów towarzyszących FAP, stwierdzenie FAP u najbliższych krewnych. Tradycyjne metody badań przesiewowych w kierunku diagnostyki dziedzicznego raka jelita wciąż pozostają kontrowersyjne, w wielu przypadkach dając wynik fałszywie dodatni lub fałszywie ujemny. Badania genetyczne pozwalają na postawienie diagnozy jeszcze przez wystąpieniem objawów choroby, a co za tym idzie pozwalają na wprowadzenie działań profilaktycznych. Badanie mutacji w pierwszym etapie obejmuje analizę czterech najczęstszych mutacji dziedzicznych genu APC: ( W przypadku nie stwierdzenia powyższych mutacji, przechodzi się do drugiego etapu badania, obejmującego analizę pozostałej części gensu. Recesywna forma FAP jest wynikiem homozygotycznej mutacji w genie MUTYH, określanej mianem MAP (MUTYH Associated Polyposis). Prawidłowo funkcjonujący gen MUTYH koduje enzym – glikozydazę, biorący udział w naprawie DNA. Enzym ten koryguje błędy powstające podczas procesu replikacji poprzez usuwanie nieprawidłowo przyłączonych nukleotydów guaninowych. Glikozydaza naprawiając oksydacyjne uszkodzenia DNA, określane typem naprawy Base Excision Repair, zapobiega gromadzeniu się mutacji mogących prowadzić do powstawania nowotworów. Osoby z autosomalną recesywną formą FAP, posiadają mutację obu kopii genu MUTYH w każdej komórce, warunkującą produkcję niefunkcjonalnej glikozydazy. Oznacza to, że rodzice są jedynie nosicielami mutacji, a sama choroba dotyczy ich potomstwa. Niedziałający system naprawy – Base Excision Repair sprzyja powstawaniu mutacji również w innych genach, prowadząc tym samym do przerostu komórek i ewentualnego tworzenia guzów nowotworowych. Najczęstsze dwie mutacje u osób pochodzenia europejskiego zmieniające sekwencję aminokwasów w glikozydazie to: Y165C i G382D. Mutacja obejmujące oba allele genu MUTYH wiąże się z bardzo dużym ryzykiem rozwoju raka jelita grubego. Szacuje się, że jest ona 93 razy wyższa niż populacji ogólnej, a sam proces karcinogenezy jelita grubego zachodzi zawsze przed 60 rokiem życia. Obraz kliniczny MAP jest bardzo podobny do przebiegu FAB i HNPCC stąd istotnie ważne jest właściwe rozpoznanie rzutujące na dalsze postępowanie z pacjentem. Odpowiednio wczesne rozpoznanie i prawidłowo postawiona diagnoza pozwalają na wprowadzenie szeregu działań profilaktycznych pozwalającym nosicielom mutacji predysponujących do wystąpienia dziedzicznego raka jelita grubego uniknąć rozwoju choroby. Analiza predyspozycji genetycznych pozwala również na wdrożenie odpowiednich zmian dotyczących stylu życia, w tym eliminację czynników ryzyka tj. nadmiernego spożywania alkoholu, palenia tytoniu, zmianę diety na bogato błonnikową, wprowadzenie regularnej aktywności fizycznej i utrzymywanie prawidłowej masy ciała. Pozytywne testy genetyczne oraz szczegółowy wywiad rodziny ułatwiają podjęcie decyzji o przeprowadzeniu kolektomii jelita grubego zamiast jego resekcji, chroniąc tym samym przed nawrotem choroby. Ponad to, analiza mutacji genów związanych z dziedzicznym rakiem jelita grubego pozwala na objęcie obciążonych genetycznie pacjentów określonym programem opieki dla rodzin wysokiego ryzyka zachorowania uwarunkowanego dziedzicznie. Dziedziczny rak jelita grubego, mgr Anna Brylak, ekspert z Centrum Badań DNA w Poznaniu dla portalu bibliografia: 1. Douglas J., Gruber S., Meister K., Bonner J. (2005): History and molecular genetics of Lynch syndrome in family G: a century later. JAMA 294, 2195–2202; 2. Klusek J., Głuszek S., Klusek J. (2012): Wybrane mutacje związane z dużym ryzykiem wystąpienia nowotworów jelita grubego. Przegląd gastroenterologiczny, 7(1):1-6.; 3. Suchy J., Kurzawski G., Lubiński J. (2011): Zespół MSH6 [w] Lubiński J.(red): Genetyka kliniczna nowotworów.; 4. Pławski A., PodralskaM., Krokowicz P. (2011): Rodzinna polipowatość gruczolakowata jelita grubego [w] Lubiński J.(red): Genetyka kliniczna nowotworów.; 5. Genetics Home Reference/GenesAPC, (2015); Home Reference/GenesMUTYH, (2008) ZOBACZ: RAK JELITA GRUBEGO – BAZA WIEDZY CZY RAK JEST DZIEDZICZNY? DIETA PRZECIWNOWOTWOROWA Rak jelita grubego coraz częściej występuje u ludzi młodych - poniżej 50. roku życia; największy wzrost odnotowano wśród dwudziestolatków – alarmują autorzy dwóch niezależnych badań. Fot. Konsultant krajowy w dziedzinie gastroenterologii prof. Jarosław Reguła ostrzega, że wśród ludzi przed pięćdziesiątką, w tym również w Polsce, wrasta zachorowalność także na inne nowotwory przewodu pokarmowego, takie jak rak trzustki, żołądka i przełyku. Najnowsze badania opublikowały pisma "Gut" oraz "Lancet Gastroenterology & Hepatology". Dotyczą one mieszkańców Europy oraz krajów najbardziej rozwiniętych, takich jak Kanada, Nowa Zelandia i Australia. Najbardziej zaskakujące są badania specjalistów holenderskich z Uniwersytetu Erasmusa w Rotterdamie. Wynika z nich, że zwiększa się zachorowalność na raka jelita grubego wśród osób przed 50. rokiem życia, ale największą dynamikę wzrostu zaobserwowano wśród dwudziestolatków. Przeanalizowano dane epidemiologiczne ponad 143 mln osób w wieku 20-49 lat w 20 krajach europejskich, takich jak Niemcy, Francja, Wielka Brytania i Szwecja. Pod uwagę wzięto lata 1990-2016. W takiej perspektywie czasowej w większości badanych krajów rak jelita grubego częściej zaczyna występować u osób przed pięćdziesiątką. Wśród dwudziestolatków zachorowalność zwiększyła się trzykrotnie – z 0,8 do 2,3 przypadków na 100 tys. mieszkańców. Największą dynamikę wzrostu odnotowano w ostatnim okresie, w latach 2004-2016. Wśród trzydziestolatków zachorowalność na raka jelita grubego również wzrosła, ale w mniejszym stopniu, natomiast wśród czterdziestolatków wyniki badań nie są jednoznaczne, gdyż w niektórych okresach zwiększała się ona, lecz w innych – spadała. Pocieszające poniekąd jest to, że wraz ze wzrostem zachorowań na raka jelita grubego wśród ludzi młodych jak na razie nie odnotowano wzrostu zgonów. Podobnie wypadły badania prowadzone w Wielkiej Brytanii, Kanadzie, Australii i Nowej Zelandii. Przykładowo w Wielkiej Brytanii w latach 1995-2014 zachorowalność na raka jelita grubego wśród osób przed pięćdziesiątką wzrosła o 1,4 proc. W tym samym czasie występowanie tego nowotworu u ludzi po 50. roku życia spadło o 1,2 proc. Autorzy obydwu badań alarmują, żeby ludzie młodzi jak i lekarze nie bagatelizowali niepokojących objawów, które mogą wskazywać na rozwój raka jelita grubego, takich jak ból w podbrzuszu, krwawienia z odbytu, chudnięcie oraz zmiany w wypróżnianiu. Zwykle dolegliwości te u ludzi młodych nie są kojarzone z rakiem. Częściej podejrzewa się występowanie hemoroidów - także one bowiem mogą wywoływać krwawienia z odbytu. Dr Marzieh Araghi, główna autorka badań opublikowanych przez "Lancet Gastroenterology & Hepatology" twierdzi, że jeśli zachorowalność wśród ludzi młodych będzie wciąż rosła - należałoby rozważyć rozszerzenie badań przesiewowych z użyciem kolonoskopii, umożliwiające wczesne wykrycie raka jelita grubego. Takim badaniem nie można jednak objąć wszystkich ludzi młodych - przyznaje specjalistka - gdyż byłoby to zbyt kosztowne i mało efektywne. Jednak kwalifikowałyby się do niego osoby z predyspozycjami genetycznymi i rodzinnymi skłonnościami do tego nowotworu. Specjaliści nie wiedzą, dlaczego wzrasta zachorowalność na raka jelita grubego wśród ludzi młodych. Podejrzewają, że przyczyną może być niekorzystny styl życia, przede wszystkim niewłaściwa dieta, mała aktywność fizyczna i otyłość. Konsultant krajowy w dziedzinie gastroenterologii prof. Jarosław Reguła powiedział, że na całym świcie, w tym również w Polsce, wśród ludzi młodych w ogóle wzrasta zachorowalność na nowotwory przewodu pokarmowego. Poza rakiem jelita grubego częściej chorują oni również z powodu raka trzustki, żołądka oraz przełyku. Podobnie jest w Stanach Zjednoczonych. Według Amerykańskiego Towarzystwa Onkologicznego (ACS), w latach 1995-2013 o 22 proc. zwiększyła się w USA zachorowalność na nowotwory przewodu pokarmowego, w tym szczególnie raka jelita grubego, wśród osób przed 50. rokiem życia. "Wszyscy się zastanawiają, co jest tego powodem. Jedną z przyczyn może być otyłość i spożywanie coraz bardziej przetworzonej żywności" – powiedział prof. Reguła.

rak jelita grubego w młodym wieku forum